Ból w chorobie sierpowatokrwinkowej – wskaźniki i czynniki ryzyka ad 6

Stwierdziliśmy (po sprawdzeniu wieku, płci i hematokrytu), że poziom hemoglobiny płodowej miał silny wpływ na wskaźnik bólu, bez efektu progowego. Przyrosty poziomu hemoglobiny płodowej były korzystne, nawet gdy poziom był niski. Na przykład szacunkowe dane w tabeli 5 przewidują, że populacja 24-letnich kobiet z niedokrwistością sierpowatokrwinkową, którzy mają hematokryt 0,25 i poziom hemoglobiny płodowej 0,15, będzie miała średnią częstość bólu (0,7 epizodu rocznie) o połowę podobnej grupy z poziomem hemoglobiny płodowej 0,05 (1,4 epizody na rok). Ta różnica w średnim natężeniu bólu jest porównywalna z różnicą średniego natężenia bólu u pacjentów z niedokrwistością sierpowatą i pacjentami z chorobą hemoglobiny SC (ryc. 1). Ta obserwacja ma wpływ na leczenie lekami, takimi jak hydroksymocznik, które zwiększają produkcję hemoglobiny płodowej. Model przewiduje, że nawet umiarkowany wzrost poziomu hemoglobiny płodowej może zmniejszyć częstość bólu, co sugeruje doświadczenie kliniczne Charache i wsp. [26] i może ostatecznie poprawić przeżycie. Finansowanie i ujawnianie informacji
Wspierane przez Spółdzielcze Badanie Choroby Sierpu, program Oddziału Chorób Sierpu Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi. Następujący członkowie Cooperative Study of Sickle Cell Disease: uczestniczący badacze: R. Johnson, Alta Bates Hospital (Oakland, CA); L. McMahon, Boston City Hospital (Boston); O. Platt, Szpital dziecięcy (Boston); F. Gill i K. Ohene Frempong, Szpital dziecięcy (Filadelfia); G. Bray, JF Kelleher i S. Leikin, Children s Hospital National Medical Center (Waszyngton, DC); E. Vichinsky i B. Lubin, Oakland Children s Hospital (Oakland, CA); A. Bank i S. Piomelli, Columbia-Presbyterian Hospital (Nowy Jork); W. Rosse, J. Falletta i T. Kinney, Duke University (Durham, Karolina Północna); L. Lessin, George Washington University (Waszyngton, DC); J. Smith i Y. Khakoo, Harlem Hospital (New York); RB Scott, O. Castro i C. Reindorf, Howard University (Waszyngton, DC); H. Dosik, S. Diamond i R. Bellevue, Interfaith Medical Center (Brooklyn, NY); W. Wang i J. Wilimas, LeBonheur Children s Hospital (Memphis, Tennessee); P. Milner, Medical College of Georgia (Augusta); A. Brown, S. Miller, R. Rieder i P. Gillette, State University of New York Downstate Medical Center (Brooklyn); W. Lande, S. Embury i W. Mentzer, Szpital Ogólny w San Francisco (San Francisco); D. Wethers and R. Grover, St. Luke s-Roosevelt Medical Center (Nowy Jork); M. Koshy i N. Talishy, University of Illinois (Chicago); C. Pegelow i P. Klug, University of Miami (Miami); M. Steinberg, University of Mississippi (Jackson); A. Kraus, University of Tennessee (Memphis); H. Zarkowsky, Washington University (St. Louis); C. Dampier, Wyler Children s Hospital (Chicago); oraz H. Pearson i AK Ritchey, Yale University (New Haven, Connecticut); statystyczne centra koordynujące: P. Levy, D. Gallagher, A. Koranda, Z. Flournoy-Gill i E. Jones, University of Illinois School of Public Health (Chicago), 1978-1989; S. McKinlay, O. Platt, D. Gallagher i D. Brambilla, New England Research Institute (Watertown, Massachusetts), 1989-1990; oraz m Espeland, Bowman-Gray School of Medicine (Winston-Salem, Karolina Północna); programowanie: M. Gaston, C Reid i J. Verter, National Heart, Lung and Blood Institute (Bethesda, MD).
Jesteśmy wdzięczni Jesse Berlin, Samuelowi Charache, Markowi Espelence, Dianne Gallagher, Sonji McKinlay, Joel Verterowi i Haroldowi Zarkowskiemu za ich konstruktywną krytykę.
Author Affiliations
Od Szpitala Dziecięcego, Dana-Farber Cancer Institute i Harvard Medical School, Boston (OSP); New England Research Institute, Watertown, Massachusetts (BDT, DJB); Medical College of Georgia, Augusta (PFM); Duke University School of Medicine, Durham, NC (WFR, TRK); i Oakland Children s Hospital, Oakland, CA (EV). Prośba o przedruk do Dr. Platta w Szpitalu Dziecięcym, Wydział Hematologii / Onkologii, 300 Longwood Ave., Boston, MA 02115.

[patrz też: limed tarnowskie góry, weterynaria wrocław, weterynarz mysłowice ]