Ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych dla centralnego bezdechu i niewydolności serca ad 7

W badaniu poruszono dwie ważne kwestie: Po pierwsze, potwierdzono wyniki poprzednich krótkich, krótkoterminowych badań, w których CPAP łagodzi centralny bezdech senny, poprawia nocne utlenowanie i funkcję skurczową lewej komory oraz obniża poziomy norepinefryny w osoczu, 4,5,7 i wykazali, że efekty te są podtrzymywane przez długotrwałą terapię. Po drugie, próba nie wykazała żadnego korzystnego wpływu CPAP na przeżycie wolne od przeszczepu, liczbę hospitalizacji lub jakość życia. Dlatego, mimo że CPAP poprawiło kilka wyników fizjologicznych, poprawa ta nie przełożyła się na dłuższe przeżycie wolne od przeszczepu. CPAP spowodował wzrost o 20 m w odległości szedł w ciągu sześciu minut w ciągu pierwszych trzech miesięcy obserwacji, ale ta poprawa nie została utrzymana. Wykazano, że CPAP poprawia czynność układu sercowo-naczyniowego u pacjentów z niewydolnością serca, którzy mają centralny bezdech senny tylko wtedy, gdy leczenie zmniejsza wskaźnik bezdechu i spłycenia.4,5,7,8,22 Ponieważ CPAP nie łagodzi centralnego bezdechu sennego u pacjentów z sercem niepowodzenie, gdy leczenie zostało zmiareczkowane przez jedną noc, 22-24 wprowadziliśmy stopniowy protokół miareczkowania w górę. 4,7,8 To doprowadziło do znacznego zmniejszenia wskaźnika bezdechu i spłycenia, któremu towarzyszyło zwiększenie nocnego nasycenia tlenem który trwał przez co najmniej dwa lata. Niemniej jednak, redukcja o 50 procent w zakresie wskaźnika bezdechu i spłycenia była mniejsza niż uzyskana w poprzednich badaniach z zastosowaniem podobnych zwiększania miareczkowania i ciśnień CPAP, 4 czynniki, które mogły przyczynić się do braku korzystnego wpływu na wyniki kliniczne.
Poprawa LVEF w ciągu dnia może być spowodowana kilkoma czynnikami, w tym zmniejszeniem napięcia układu sercowo-naczyniowego, 7 25, 26, 26 rozładowaniem lewej komory wynikającym ze wzrostu ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, 27 i zmniejszonego niedokrwienia mięśnia sercowego z powodu poprawy wysycenia krwi.28,29 Jednak wzrost o 2,2 procent w LVEF był mniejszy niż wzrost o 7,7 procent obserwowany w naszym pierwszym badaniu z randomizacją.4 Przypisujemy tę różnicę do wyższej początkowej LVEF (24,5 procent vs 20,0 procent) i większy odsetek pacjentów otrzymujących beta-blokery w niniejszym badaniu (77 procent vs. <20 procent). Ze względu na nakładanie się efektów beta-blokady i CPAP na funkcję komorową, potencjał do dalszej poprawy LVEF po dodaniu CPAP może być ograniczony. Wysoka częstość stosowania beta-blokerów może również zmniejszyć potencjał korzystnego wpływu na wyniki kliniczne.
Nie przewidywano wczesnego rozbieżności wskaźników zdarzeń, które początkowo faworyzowały grupę kontrolną, ale faworyzowały grupę CPAP po 18 miesiącach (ryc. 3). Sugeruje to, że u niektórych pacjentów CPAP miał wczesny niekorzystny wpływ. Dwiema możliwymi przyczynami mogą być skutki przerwania terapii i ulepszenia w zakresie podstawowej terapii medycznej. Wczesna różnica w przeżywalności bez przeszczepów między grupą kontrolną a grupą CPAP jest zmniejszona, jeśli oblicza się ją przez wykluczenie pacjentów, którzy odpadli (wśród których wskaźniki zdarzeń były wyższe niż wśród osób, które nie wypadły). Podstawowa terapia medyczna jest ważna, ponieważ ostry wpływ CPAP w niewydolności serca jest funkcją obciążenia wstępnego lewej komory: gdy ciśnienie napełniania jest wysokie, pojemność minutowa serca wzrasta, a gdy ciśnienia są niskie, zmniejsza się.31 Nie można wykluczyć możliwości to zwiększenie miareczkowania CPAP zmniejszyło pojemność minutową serca u niektórych pacjentów o niskim ciśnieniu napełniania, z powodu bardziej energicznej diurezy lub innych interwencji medycznych Jeśli tak, wolniejsze miareczkowanie CPAP może uniknąć niektórych zdarzeń niepożądanych.
Podsumowując, CPAP osłabił centralny bezdech senny i poprawił nocne utlenowanie, funkcję lewej komory, współczulną aktywność nerwową i (przynajmniej początkowo) submaksymalną wydajność wysiłkową. Jednak badanie CANPAP nie wykazało korzystnego wpływu CPAP na zachorowalność lub śmiertelność u tych pacjentów z centralnym bezdechem sennym i niewydolnością serca. Ze względu na malejącą częstość zdarzeń pierwotnych, która prawdopodobnie wynikała częściowo z równoczesnej poprawy w terapii lekowej, 32,33 wymagałoby to badania trzy razy większego od naszego w celu ustalenia, czy obserwowane fizjologiczne udoskonalenia były substytutami klinicznie istotnych wyników. 19 Chociaż w badaniu CANPAP ostatecznie brakowało mocy do stwierdzenia z pewnością, że CPAP jest nieskuteczny w tej populacji pacjentów, nasze dane nie potwierdzają jego rutynowego stosowania w celu przedłużenia życia u pacjentów z centralnym bezdechem sennym i niewydolnością serca. Zalecenie to może jednak nie mieć zastosowania w przypadku pacjentów z niewydolnością serca, którzy mają obturacyjny bezdech senny, którego patofizjologia, wynikająca z okluzji gardła, różni się od centralnego bezdechu sennego.1-3,34-38
[patrz też: polyporus, amiodaron, ambrisentan ]
[podobne: weterynarz tarnowo podgórne, jacek kapica twitter, weterynarz wrocław 24h ]