Pacjenci nie kwalifikowali się, jeśli niedawno (w ciągu ostatnich sześciu miesięcy) rzucili palenie lub rozważali rezygnację. Pacjenci, którzy zostali poddani randomizacji, nie mogli zmienić stanu palenia podczas badania, a palacze, którzy rzucili palenie podczas okresu badania, zostali wykluczeni ze względu na znany wpływ zaprzestania palenia na masę ciała. Testy
Standardowe testy laboratoryjne zostały przeprowadzone przez ICON Laboratories (w zakładach w Farmingdale, Nowym Jorku i Dublinie). Wielkość pików cząstek LDL i udział małych (<255 A) cząstek LDL określono za pomocą elektroforezy żelowej z gradientem 2 do 16% poliakryloamidu.17 Apolipoproteinę B i apolipoproteinę AI określono ilościowo za pomocą nefelometrii. Poziomy białka C-reaktywnego w surowicy mierzono za pomocą testu immunoturbidymetrycznego, glukozy z użyciem metody heksokinazowej, insuliny za pomocą testu immunometrycznego, leptyny za pomocą testu radioimmunologicznego, 18 i adiponektyny za pomocą enzymatycznego testu immunoabsorpcyjnego (B-Bridge International). 75-g doustny test tolerancji glukozy wykonano rano po całonocnym poście, a obszary glukozy i insuliny pod krzywą (AUC) obliczono przy użyciu metody trapezowej.
Analiza statystyczna
Wszystkie testy statystyczne były dwustronne, z poziomem alfa 0,05. Wstępna analiza pierwotnego punktu końcowego (zmiana masy ciała w stosunku do wartości wyjściowej w ostatniej przeprowadzonej obserwacji) została przeprowadzona za pomocą analizy wariancji ze zmodyfikowaną procedurą Bonferroniego (Hochberg) w celu korekty wielokrotnych porównań. Analiza wariancji obejmowała warunki dla grupy leczonej i randomizacji. Ponieważ analiza ta wykluczyła zaplanowane pomiary zebrane w trakcie badania, zastosowano podejście powtórnych pomiarów post-hoc dla zmian masy ciała w stosunku do wartości wyjściowej, co zapewniło lepsze oszacowanie rzeczywistego działania badanego leku. Model powtarzanych pomiarów obejmował stałe efekty (podgrupa randomizacyjna, leczenie, dzień [liczba dni po randomizacji] i interakcja leczenie z dnia na dzień) oraz efekt losowy (pacjent). Podobne metody zastosowano do analizy innych punktów końcowych skuteczności.
Pacjentów zaklasyfikowano jako odpowiadających 5% utracie wagi, jeśli mieli oni redukcję masy ciała od linii podstawowej przy ostatniej obserwacji wynoszącej co najmniej 5 procent; identyfikację osób z odpowiedzią 10 procent utraty wagi przy ostatniej obserwacji przeniesiono w podobny sposób. Częstość występowania pacjentów, u których utrata masy ciała wynosiła 5% i 10% oraz osób z zespołem metabolicznym podczas ostatniej obserwacji, przeanalizowano za pomocą modeli logistyczno-regresyjnych. Modele dla pacjentów, których utrata masy ciała wynosiła 5 procent i 10 procent obejmowały terminy dla grupy leczonej i randomizacji, a model zespołu metabolicznego obejmował warunki leczenia i stan zespołu metabolicznego na początku. Ponieważ wartości białek C-reaktywnych nie były normalnie rozdzielone, analizy nieparametryczne zastąpiono analizami parametrycznymi dla tego specyficznego markera. Wpływ rimonabantu niezależnego od utraty masy ciała badano za pomocą analizy kowariancji z utratą masy ciała jako współzmienną
[podobne: dabrafenib, amiodaron, dekstrometorfan ]
[więcej w: symnatal pro baby, dentysta warszawa centrum, nfz olsztyn sanatoria lista oczekujących ]
